ΕΛΕΥΘΕΡΟΣ ΤΥΠΟΣ: “Σύγχρονη ογκολογία: Οδεύοντας προς την εξατομικευμένη θεραπεία”
Η ανάπτυξη των φαρμάκων στην ογκολογία εξελίσσεται σταθερά και με υψηλό κόστος. Παρ’ όλα αυτά, η στροφή από τη θεραπεία με βάση τον ιστολογικό τύπο στη μοριακά καθοδηγούμενη θεραπεία αποτελεί μια πολύ σημαντική καινοτομία για την κλινική ογκολογία.
Οι στοχευμένες θεραπείες είναι βέλτιστες όταν εφαρμόζονται σε κατάλληλο μοριακό πλαίσιο, υποδεικνύοντας έναν παράγοντα που δρα άμεσα μοριακά στα καρκινικά κύτταρα αλλά όχι στα υγιή, όπως ισχύει με τις κλασικές κυτταροτοξικές θεραπείες. Η ύπαρξη της στοχευμένης εξειδίκευσης των φαρμάκων αυτών οδηγεί σε αύξηση του θεραπευτικού δείκτη σε σχέση με την κλασική χημειοθεραπεία, με μικρότερη απρόσμενη τοξικότητα.
Τα επιτεύγματα των μοντέρνων τεχνολογιών στο γονιδίωμα και την ανακάλυψη βιοδεικτών προσφέρουν πληροφορίες που επιτρέπουν τη διερεύνηση εκλεκτικών θεραπειών για κάθε καρκίνο ειδικά.
Η επιτυχία αρκετών στοχευμένων παραγόντων έχει δείξει ότι οι εξατομικευμένες θεραπείες του καρκίνου μπορούν να έχουν τεράστια αποτελέσματα. Η προσθήκη του trastuzumab σε HER2 θετικούς καρκίνους μαστού, μετατρέποντας, με τη χρήση του φαρμάκου, ένα βιοδείκτη αρνητικής πρόγνωσης σε δείκτη ωφέλειας, ήταν μεγάλη πρόοδος στο πεδίο.
Πιο πρόσφατα, ασθενείς με προχωρημένο γαστρικό καρκίνο και αυτόν της γαστροοισοφαγικής συμβολής που υπερεκφράζουν HER2 επίσης παρουσιάζουν βελτίωση της επιβίωσης με συνδυασμό του trastuzumab με χημειοθεραπεία.
Αλλο παράδειγμα είναι ο αναστολέας PAR Polaparib, για ασθενείς με μεταλλάξεις BRACA 1⁄2 του όγκου τους, με καταγεγραμμένη νεοπλασματική δραστηριότητα σε διάφορους καρκίνους, συμπεριλαμβανομένων του μαστού, των ωοθηκών και του προστάτη.
Περισσότερο εντυπωσιακή για την άποψη αυτή η έγκριση του vemurafenib για προχωρημένο μελάνωμα που εκφράζει BRAF V600E μεταλλάξεις και το crizotinib για το μη κυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) με αντιμετάθεση (translocation) του EML-4 της κινάσης του αναπλαστικού λεμφώματος.
Απρόσμενα, ανταποκρίσεις με εκλεκτικούς BRAF αναστολείς έχουν φανεί σε άλλους καρκίνους που φέρουν BRAF V600E μεταλλάξεις, όπως αυτός του θυρεοειδούς. Το ίδιο ισχύει για το crizotinib σε φλεγμονώδη μυοϊνοβλαστικό όγκο και αναπλαστικό λέμφωμα εκ μεγάλων κυττάρων, που φέρουν την αντιμετάθεση ALK.
Εκτός από τις παραπάνω περιπτώσεις, πολλοί άλλοι παράγοντες εφαρμόζονται ήδη και ακόμη περισσότεροι είναι στην παρούσα φάση σε τρέχουσες κλινικές μελέτες.
Οι νεότερες (έξυπνες) θεραπείες είναι σε συνεχή εξέλιξη, φέρνοντας επανάσταση στην αντιμετώπιση του καρκίνου, πιο προσωποποιημένη και εξατομικευμένη.
Παλαιότερα ίσχυε η θεωρία «ένα μέγεθος ταιριάζει για όλα» (one size fits all), αλλά τώρα τα προηγμένα διαγνωστικά και θεραπευτικά σχήματα διαμορφώνουν θεραπείες πιο δραστικές στην καθυστέρηση της προόδου της νόσου και σε κάποιες περιπτώσεις προλαμβάνοντας τη νόσο και βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής.
